學術探奇

痛之謎──中大學者透析神經系統

生物醫學學院慧凱倫教授

生物醫學學院
慧凱倫教授


痛楚是推動中大生物醫學學院教授慧凱倫研究的動力,她對細胞信號傳導渠道的研究,深入地了解痛楚如何在體內傳達,帶來了突破性的觀點,幫助開發更好的藥物和療法來對付慢性痛症,例如劇烈的背痛、持續性偏頭痛或因受傷引起的神經損傷;此外也改善了外傷的治療方式,如脊柱損傷或心臟病。

所有人都有痛覺,對健康的人來說,痛楚是十分有用的信號。當我們碰到滾燙的東西或被札到,自然反應是立即縮開,避免進一步受到傷害。然而,當神經系統失衡,我們對於痛覺的感受就會改變:本來是身體受威脅時作為警號的暫時性反應,會延續成為慢性痛症。慧教授剖析了當中原因,以及背後的機制。

每個人在不同情況下都經驗過背痛,但有些人因為神經受損,無法走路或站立,甚至不能下床。慧教授希望自己的研究可以減輕這種痛楚,讓患者可以再次正常生活:「我希望能幫助改善別人的生活,這也是藥理學家真正所追求的目標。」

慧教授研究的焦點,在於神經元與膠細胞之間的關係。神經元是神經細胞,膠細胞則包圍著神經元;過去科學家一直認為膠細胞只是提供支援,協助神經元繼續運作。膠細胞的用途包括移除神經元中的危險物質,並供應維持神經元健康的元素。

然而,慧教授的研究發現,膠細胞並不只是附從於神經元的配角,事實上也是主角之一,幫助將信息由一個細胞傳達到另一個細胞。膠細胞和神經元可以「交談」,而膠細胞之間也可互相溝通。神經元會發出神經遞質,即是向其他神經元發出的信息,在體內傳遞痛覺;但慧教授發現,原來神經元也會抑制膠細胞發出的信息。

例如,膠細胞當偵測到感染或受傷,會產生發炎反應;在有需要時令我們感到睏倦,讓身體得到休息,或者指導我們在割傷手指時作出反應。它們發出有用的急性反應,讓身體可以對抗感染和阻止更大的傷害;而神經元則會抑制膠細胞。當神經元死亡或受損,無法正常運作,例如脊髓受損的情況,膠細胞就會不受控制,痛楚便沒完沒了。

神經元與膠質細胞對話去控制痛楚

慧教授的研究生涯,始於在醫藥公司葛蘭素史克工作時。當時她沒有想過會成為學者,但當醫藥界紛紛重新定位,遠離開發藥物治療特定疾病的軌道,改為著眼於篩選化合物尋求新藥,她感到這種做法過於以目標為本。但正因為在企業工作過,慧教授曾研究過會影響身體多個部份的藥物,成為她的優勢。「基本上學生必須認識的所有系統,我都有研究經驗,例如心血管系統、消化和神經系統等。很多科學家往往只專注於一個範疇。」

這些經驗和知識,讓她掌握研究痛楚傳導的正確方向。傳統上科學家會將膠細胞和神經元隔離研究,即是將兩者分開,分別測試其功能,用幾星期時間讓兩者獨立生長,然後再次測試。慧教授指出,這樣細胞離開人體太長時間,得到的結論恐怕不準確,因為只能找出細胞可以做些什麼,但無法得知本身它原來有什麼功能。

慧教授結合了神經生物學和免疫學的研究,前者集中於神經系統,而後者則研究人體的自我防禦系統。正如膠細胞和神經元的研究一樣,兩者的研究一般分開,但實際上人體內兩個系統之間有著繁複的互動。例如,抗生素被意外地發現能有效治療神經痛楚;原本開發用來對抗感染的作用劑,也能控制膠細胞的活動。

慧教授對膠細胞和神經元之間互動的認識,亦有助於使用嗎啡治痛。嗎啡短時間可使神經元麻木,暫時止痛,但長期使用反而會增加痛楚。慧教授證實了嗎啡能刺激TLR4(第四型類鐸受體),這種受體會令脊髓中的細胞發炎,令嗎啡不再發揮鎮痛作用,反而成為致痛禍首。

當中的錯綜複雜,令慧教授對研究痛楚產生濃厚的興趣。她表示:「每個人的痛覺都不一樣,導致痛楚的刺激因素可能有多種,但描述卻很相似。我的研究工作有助在這方面尋根究底。」

倘中英文版本出現歧義,概以英文版本為準。


 

本文出自中大主網頁(2014年4月)

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慧凱倫 生物醫學學院 神經系統 醫學研究 神經科學 神經生物學 醫學院 教授