痛之謎──中大學者透析神經系統

生物醫學學院
慧凱倫教授

痛楚是推動中大生物醫學學院教授慧凱倫研究的動力，她對細胞信號傳導渠道的研究，深入地了解痛楚如何在體內傳達，帶來了突破性的觀點，幫助開發更好的藥物和療法來對付慢性痛症，例如劇烈的背痛、持續性偏頭痛或因受傷引起的神經損傷；此外也改善了外傷的治療方式，如脊柱損傷或心臟病。

所有人都有痛覺，對健康的人來說，痛楚是十分有用的信號。當我們碰到滾燙的東西或被札到，自然反應是立即縮開，避免進一步受到傷害。然而，當神經系統失衡，我們對於痛覺的感受就會改變：本來是身體受威脅時作為警號的暫時性反應，會延續成為慢性痛症。慧教授剖析了當中原因，以及背後的機制。

每個人在不同情況下都經驗過背痛，但有些人因為神經受損，無法走路或站立，甚至不能下床。慧教授希望自己的研究可以減輕這種痛楚，讓患者可以再次正常生活：「我希望能幫助改善別人的生活，這也是藥理學家真正所追求的目標。」

慧教授研究的焦點，在於神經元與膠細胞之間的關係。神經元是神經細胞，膠細胞則包圍著神經元；過去科學家一直認為膠細胞只是提供支援，協助神經元繼續運作。膠細胞的用途包括移除神經元中的危險物質，並供應維持神經元健康的元素。

然而，慧教授的研究發現，膠細胞並不只是附從於神經元的配角，事實上也是主角之一，幫助將信息由一個細胞傳達到另一個細胞。膠細胞和神經元可以「交談」，而膠細胞之間也可互相溝通。神經元會發出神經遞質，即是向其他神經元發出的信息，在體內傳遞痛覺；但慧教授發現，原來神經元也會抑制膠細胞發出的信息。

例如，膠細胞當偵測到感染或受傷，會產生發炎反應；在有需要時令我們感到睏倦，讓身體得到休息，或者指導我們在割傷手指時作出反應。它們發出有用的急性反應，讓身體可以對抗感染和阻止更大的傷害；而神經元則會抑制膠細胞。當神經元死亡或受損，無法正常運作，例如脊髓受損的情況，膠細胞就會不受控制，痛楚便沒完沒了。

慧教授的研究生涯，始於在醫藥公司葛蘭素史克工作時。當時她沒有想過會成為學者，但當醫藥界紛紛重新定位，遠離開發藥物治療特定疾病的軌道，改為著眼於篩選化合物尋求新藥，她感到這種做法過於以目標為本。但正因為在企業工作過，慧教授曾研究過會影響身體多個部份的藥物，成為她的優勢。「基本上學生必須認識的所有系統，我都有研究經驗，例如心血管系統、消化和神經系統等。很多科學家往往只專注於一個範疇。」

這些經驗和知識，讓她掌握研究痛楚傳導的正確方向。傳統上科學家會將膠細胞和神經元隔離研究，即是將兩者分開，分別測試其功能，用幾星期時間讓兩者獨立生長，然後再次測試。慧教授指出，這樣細胞離開人體太長時間，得到的結論恐怕不準確，因為只能找出細胞可以做些什麼，但無法得知本身它原來有什麼功能。

慧教授結合了神經生物學和免疫學的研究，前者集中於神經系統，而後者則研究人體的自我防禦系統。正如膠細胞和神經元的研究一樣，兩者的研究一般分開，但實際上人體內兩個系統之間有著繁複的互動。例如，抗生素被意外地發現能有效治療神經痛楚；原本開發用來對抗感染的作用劑，也能控制膠細胞的活動。

慧教授對膠細胞和神經元之間互動的認識，亦有助於使用嗎啡治痛。嗎啡短時間可使神經元麻木，暫時止痛，但長期使用反而會增加痛楚。慧教授證實了嗎啡能刺激TLR4（第四型類鐸受體），這種受體會令脊髓中的細胞發炎，令嗎啡不再發揮鎮痛作用，反而成為致痛禍首。

當中的錯綜複雜，令慧教授對研究痛楚產生濃厚的興趣。她表示：「每個人的痛覺都不一樣，導致痛楚的刺激因素可能有多種，但描述卻很相似。我的研究工作有助在這方面尋根究底。」

倘中英文版本出現歧義，概以英文版本為準。

 

本文出自中大主網頁（2014年4月）

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